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脑血流量(CBF)等于脑灌注压（CPP）除以脑血管阻力（CVR）小丸工具箱不二压调码率，其中CPP为颅内平均动脉压与平均颅内压之差，颅内平均动脉压难以测量，一般以体循环平均动脉压（MAP）代替，而CVR代表毛细血管前小动脉对压力或代谢产物浓度变化产生收缩和舒张反应小丸工具箱不二压调码率的能力。CVR的调节受内在与外来因素的影响小丸工具箱不二压调码率：内在因素包括化学调节、肌源性调节（自动调节）、和血液黏度效应；外来因素在麻醉过程中包括血管活性药物和全麻药物。
一、化学调节
（一）脑代谢率（CMR）
大约60%的脑的能量消耗用于维持脑的电生理功能，在脑的局部CBF与CMR具有良好的匹配性，可能与神经源性的NO生成有关，而CMR则与脑的功能状态、体温和麻醉药物（包括吸入全麻药和静脉全麻药）的应用有关。
(二) 动脉血二氧化碳分压(PaCO2)
由于血脑屏障（BBB）的作用，血中只有CO2能自由弥散进入脑组织细胞外液和脑脊液（H+和HCO3-则不能），故当脑代谢稳定时，细胞外液和脑脊液的pH值与PaCO2直接相关,而代谢性的酸碱变化则无此作用。低碳酸血症导致脑组织细胞外液和脑脊液的pH
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值升高，直接使脑血管收缩，CBF降低，高碳酸血症则相反。由于CO2能快速弥散通过脑血管内皮，故此种调节的速度也很迅速。同时，由于CSF的pH值会逐渐恢复正常，持续的过度通气尽管可以维持动脉血中升高的pH，其对CBF的作用一般在6-8小时后减弱，而这时迅速使PaCO2恢复正常会使CSF的pH值降低，导致CBF增加及可能的ICP增高（取决于之前的颅内顺应性）。
（三）动脉血氧分压(PaO2)
PaO2在60-300mmHg之间变化时，CBF几乎不受影响。低氧血症(PaO2在60 mmHg以下)时脑血管舒张，CBF增加。
（四）脑血管自动调节机制
即当MAP在50-150mmHg范围内变化时，依靠小动脉的舒缩，使CBF维持在一个恒定的水平，MAP超出此范围，CBF则随MAP的变化而增减。应当注意即使自动调节机制处于正常状态且血压变动未超出范围，快速的血压波动也将短暂改变CBF。另外，未良好控制的高血压、低氧血症、脑缺血、颅内占位病变、脑血管疾病和吸入麻醉药等因素，均可使自动调节机制减弱或消失。
二、肌源性调节（自动调节）
三、血液黏度对CBF的影响
在脑局部缺血的情况下，血液稀释而致的血液黏度下降可以有效增加缺血区域的灌流量，较合理的血细胞压积应维持在30-34%。
四、全麻药对CBF的影响
（一）吸入麻醉药能降低CMR，同时又都具有剂量依赖性的直接脑血管扩张作用，其最终效应取决于使用吸入麻醉药前后的CMR差异，如使用后CMR 显著降低，则其净效应是CBF不变或小幅度增减；如在此基础上加深吸入麻醉药，则将显示其脑血管扩张作用，CBF增加。另外，吸入麻醉药也会减弱脑血管的自动调节功能。
（二）除了氯安酮会引起CMR和CBF的增加，临床麻醉常用的静脉全麻药如硫贲妥钠、异丙芬和依托咪酯均使CMR下降（可能不是唯一的原因）而收缩脑血管，降低CBF。同时，静脉全麻药的应用又不会影响脑血管的自动调节功能和对PaCO2的反应。
五、心血管活性药
1． 血管收缩剂包括去甲肾上腺素、肾上腺素和苯肾上腺素本身对脑血管无直接作用，但可以通过升高脑灌注压而间接增加CBF；血管扩张剂包括硝普钠、硝酸甘油、钙离子拮抗剂和腺苷等会直接扩张脑血管，但其作用又受到体循环动脉压变化、脑血管自动调节的功能状态和BBB的功能等多方面因素的影响。
2．β-受体激动剂在小剂量应用的情况下，对脑血管几乎无直接影响，而在应用较大剂量时，可以通过增加CMR而增加CBF，另外，如果BBB功能受损，β-受体激动剂也会对脑血管产生影响；β-受体阻滞剂对CBF的作用很小。
3．多巴胺对CBF的作用还未明确，可能具有一定的脑血管扩张作用，如果存在局部的脑缺血需要升高脑灌注压，可以使用多巴胺。